Geny a léčba cukrovky | Diasvět - o cukrovce aktuálně

Nová genová terapie zlepšuje citlivost na inzulín a markery cukrovky u myší

Urokortin 2 (Ucn2) z rodiny peptidů uvolňujícího kortikotropin (CRF) se váže a aktivuje receptor nazývaný CRF v buňkách rezistentních na inzulín.

Experimentální terapii navrhl UCSD profesor lékařství Kirk Hammond, který je také spoluzakladatelem biotechnologické společnosti, která je dodává – Renova Therapeutics.

Tyto druhy léčby založené na genech a peptidech jsou testovány od roku 2009 pro použití v prevenci kardiovaskulárních onemocnění, stejně jako metabolických problémů, jako je cukrovka 2. typu.

Již dříve Hammond a jeho tým zjistili, že transfer genu Urokortin 3 (Ucn3) zvyšuje srdeční funkci u srdečního selhání. Podobné výsledky očekávali i Urokortinu 2.

Nyní Hammond představil nové datové sady, které ukazují, že Ucn2 je prospěšný u inzulínové rezistence. Nyní chce proto přejít k lidským klinickým zkouškám u cukrovky 2. typu.

V roce 2006 bylo nejprve ukázáno, že Ucn2 interferoval s kontrolou glukózy v kosterním svalu – hlavním místem inzulínové rezistence v těle.

Nyní vědci zjistili, že vyšší exprese CRFR2 ve svalových buňkách úzce souvisí s citlivostí na inzulín, přičemž vysoký podíl Ucn2 zvyšuje rezistenci na inzulín.

Co se stane, je, že stimulace Ucn2 inhibuje účinek inzulinu na vychytávání glukózy ve svalových buňkách. Naproti tomu myši, kterým chybí Ucn2, mají zvýšenou citlivost na inzulín a nižší akumulaci tuku.

Měření tělesné kompozice myší bez Ucn2 na nezdravé stravě ukázala například snížení tuku a zvýšení hladiny svalové tkáně.

Ucn2 představuje atraktivní cíl pro inzulínovou rezistenci, neboť umožňuje parakrinní aktivitu.

Ta se týká komunikace buňky k buňce, ve které buňka produkuje signál pro vyvolání stejných změn (v tomto případě snížení rezistence na inzulín) v blízkých buňkách.

Nejnovější výsledky ukazují, že zaměření na CRFR2 s Ucn2 a/nebo Ucn3 je spojeno s významnými a dlouhodobě příznivými účinky na srdeční funkci, kontrolu glukózy, úbytek hmotnosti a snížení množství jaterního tuku.

Je zajímavé, že v roce 2015 se vědci dozvěděli, že dobře studovaná potenciální sloučenina dlouhověkosti, nazývaná rapamycin, zvrátila tento inhibiční účinek stimulace CRFR2 na inzulínovou signalizaci.

To opět posiluje myšlenku, že kontrola hladiny cukru v krvi je základ pro snížení komplikací u cukrovky 2. typu a prodloužení délky života.

Zdroj: diabetes.co.uk

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.