Tým z City of Hope v Kalifornii zjistil, že gen SMOC1 hraje roli v přeměně buněk produkujících inzulín ve slinivce břišní na buňky, které zvyšují hladinu cukru v krvi.
Tento objev znamená, že v budoucnu by SMOC1 mohl být použit jako biomarker při poruše beta buněk, který by pomohl diagnostikovat cukrovku 2. typu.
Kromě toho otevírá možnost blokování tohoto konkrétního genu nebo zvrácení jeho účinků na podporu produkce inzulínu u lidí s diabetes.
Ostrůvky pankreatu jsou shluky buněk, které produkují a uvolňují hormony. Beta buňky produkují inzulín, který snižuje hladinu cukru v krvi, zatímco alfa buňky produkují glukagon, který zvyšuje hladinu cukru v krvi.
Tato hormonální rovnováha je nezbytná pro udržení normální hladiny cukru v krvi, ale u lidí s diabetem 2. typu se beta buňky začínají chovat spíše jako alfa buňky, což hladinu cukru v krvi zvyšuje.
Vědci z City of Hope se rozhodli zjistit, co způsobuje, že se beta buňky začnou chovat tímto způsobem, a analyzovali buňky od skupiny 26 lidí, z nichž polovina měla diabetes 2. typu a polovina netrpěla tímto onemocněním.
Identifikovali pět různých typů ostrůvkových buněk, každý s vlastní cestou a genetickou výbavou.
Vedoucí autor studie Adolfo Garcia-Ocaña vysvětlil: „U zdravých lidí mohou ostrůvkové buňky dozrávat různými směry – některé se stávají spíše alfa buňkami, jiné beta buňkami. Ale u diabetu 2. typu je cesta pouze jednosměrná: beta buňky začnou napodobovat alfa buňky. Tento posun může vysvětlovat, proč u lidí s tímto onemocněním klesá hladina inzulínu a stoupá hladina glukagonu.“
Výzkumníci zjistili, že SMOC1 hraje významnou roli v přechodu buněk z beta na alfa identitu a že aktivita SMOC1 na nesprávném místě vedla k poklesu produkce inzulínu a ke zpomalení aktivity genů formujících identitu beta buněk až k zastavení.
To vše znamená, že SMOC1 v beta buňkách snižuje cirkulující inzulín, což ovlivňuje hladinu cukru v krvi – což nabízí další vhled do vývoje diabetu 2. typu.
Dr. Garcia-Ocaña uvedl: „Naše výsledky naznačují, že SMOC1 řídí dysfunkci beta buněk a jejich posun do stavu podobného alfa buňkám. To pomáhá vysvětlit, proč u lidí s diabetem 2. typu klesá hladina inzulínu a stoupá hladina glukagonu.“
Objev, že některé buňky mohou změnit identitu, by mohl připravit cestu k přeprogramování buněk a obnovit produkci inzulínu.
Zdroj: diabetes.co.uk
