Výzkumníci zjistili, že lidé, kteří zhubli nejvíce, vykazovali lepší kontrakci srdečního svalu, což naznačuje, že některé problémy mohou být reverzibilní.
Zjištění mohou pomoci vysvětlit, proč se HFpEF u těžké obezity může chovat odlišně od tradiční formy onemocnění.
Srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF) je dlouho vnímáno hlavně jako problém ztuhlosti.
Srdce se zdá při standardních měřeních normálně pumpovat, ale špatně se uvolňuje a neplní se správně.
Nová studie naznačuje, že u lidí s těžkou obezitou to není celý příběh.
Výzkumníci zkoumali buňky srdečního svalu lidí s HFpEF a zjistili, že ti s nejvyšším BMI měli slabší kontrakci na buněčné úrovni.
To je pozoruhodné, protože zachovaná ejekční frakce může vyvolat dojem, že pumpovací funkce je neporušená.
Výzkumníci zjistili, že buňky srdečního svalu z nejvíce obézní skupiny s HFpEF se chovaly spíše jako buňky pacientů s klasickým srdečním selháním a sníženou ejekční frakcí.
Zjistili také chemickou změnu ve svalovém proteinu zvaném troponin I.
Tato změna byla výraznější u pacientů s těžkou obezitou a zdálo se, že oslabuje kontrakci.
To činí troponin I možným cílem léčby v této podskupině.
Studie zahrnovala také menší skupinu pacientů, kteří podstoupili léčbu na snížení hmotnosti, většinou léky GLP-1.
U těch, kteří zhubli nejvíce, se zlepšila kontrakci buněk srdečního svalu.
U lidí, kteří zhubli alespoň 10 % tělesné hmotnosti, se maximální síla blížila normálu.
To nedokazuje, že úbytek hmotnosti je lék.
Naznačuje to však, že některé buněčné poškození spojené s těžkou obezitou u HFpEF mohou být reverzibilní.
Důležité je širší poselství.
HFpEF není jedno jediné onemocnění.
U lidí s těžkou obezitou se může jednat o slabší svaly, nejen o ztuhlejší svaly, a to může vyžadovat jiný léčebný přístup.
Zdroj: diabetes.co.uk
