Zdá se, že tyto neobvyklé peptidy spouštějí autoimunitní T buňky, které napadají buňky produkující inzulín.
Práce je stále ve fázi zvířecích studií, ale nabízí věrohodnou cestu ke zpomalení nebo prevenci onemocnění dříve, než se plně rozvine.
Výzkumníci z CU Anschutz přidali další dílek do skládačky diabetu 1. typu tím, že se zaměřili na molekuly zvané hybridní inzulínové peptidy neboli HIP. Předpokládá se, že tyto peptidy pomáhají spustit imunitní útok, který ničí beta buňky produkující inzulín.
Diabetes 1. typu se rozvíjí, když imunitní systém chybně identifikuje část slinivky břišní jako cizí a začne ji napadat.
Po léta se vědci domnívali, že hlavním cílem jsou normální inzulínové proteiny.
Situace se však změnila, když Thomas Delong a kolegové ukázali, že imunitní systém reaguje místo toho na hybridní inzulínové peptidy.
Jde o neobvyklé peptidové fragmenty, které vznikají propojením části inzulínové sekvence s částí jiného proteinu.
Protože tato kombinovaná sekvence není přímo kódována v genomu, imunitní systém ji může vnímat jako cizí.
Nová studie zkoumala, zda by zastavení tvorby těchto HIP mohlo oddálit onemocnění.
Výzkumníci se zaměřili na enzym zvaný kathepsin D, který se zřejmě podílí na tvorbě peptidů.
Modifikací jednoho ze dvou genů pro inzulín u neobézních diabetických myší tak, aby kathepsin D již nemohl působit obvyklým způsobem, byli schopni snížit hladiny HIP v beta buňkách.
To mělo jasný účinek.
Myši vykazovaly menší imunitní reaktivitu vůči inzulínu a diabetes se rozvíjel pomaleji.
Po jednom roce bylo 43 % modifikovaných myší stále bez diabetu, ve srovnání s pouze 10 % normálních myší.
Tým nyní modifikuje oba geny pro inzulín a říká, že předběžná data naznačují, že to snižuje tvorbu HIP o 80 % až 100 %.
To je vážný výsledek, i když je stále omezen na myší model.
Neznamená to, že je vyléčení za rohem.
Zjištění z myší se ne vždy dají jednoznačně přenést na lidi a diabetes 1. typu u lidí je složitější než jakýkoli laboratorní model.
Logika je však silná.
Pokud HIP proteiny pomáhají spustit autoimunitní útok, pak by se snížení jejich tvorby mohlo stát skutečnou preventivní strategií.
Tato práce přinejmenším posouvá obor od pouhého popisu imunitního útoku k zasahování do jednoho z jeho spouštěčů.
Zdroj: diabetes.co.uk
