- Když geneticky vypnuli autofagii (systém čištění a recyklace buněk), organoidy se vyvinuly abnormálně, produkovaly méně slzných proteinů a vykazovaly více buněčné smrti, což odpovídá vlastnostem pozorovaným u syndromu suchého oka.
- V tomto laboratorním modelu NMN nebo melatonin zlepšil přežití buněk a pomohl obnovit sekreci slzných proteinů, ale to není důkaz, že léčí syndrom suchého oka u lidí.
Syndrom suchého oka je běžný a může způsobit bolest, pocit písku, štípání nebo pálení očí a únavu, zejména při čtení nebo používání obrazovek.
Odhady se značně liší v závislosti na tom, jak je syndrom suchého oka definován a měřen, ale často se uvádí v rozmezí přibližně 5 % až 50 % napříč populací.
K syndromu suchého oka dochází, když slzné žlázy neprodukují dostatek slz nebo slzy nemají správnou rovnováhu složek k ochraně povrchu oka.
Slzy nejsou jen „voda“. Pomáhají odplavovat nečistoty, dodávají živiny a podporují přirozenou obranyschopnost oka.
Syndrom suchého oka je častější u lidí s diabetem a má tendenci být spojován s delším trváním diabetu a celkovým zhoršením zdraví povrchu oka.
Co je autofagie a proč by mohla být důležitá?
Autofagie je jedním ze způsobů, jak buňky zůstávají zdravé v průběhu času. Pomáhá odstraňovat poškozené proteiny a opotřebované části buněk a recykluje je.
Pokud se tento proces zpomalí nebo selže, buňky se mohou dostat do stresu a méně funkční.
Vědci měli podezření, že autofagie může být při syndromu suchého oka narušena, ale bylo obtížné to přímo otestovat v tkáni lidských slzných žláz.
Jak byla studie provedena
Tým z Birminghamské univerzity vytvořil organoidy podobné slzným žlázám z lidských embryonálních kmenových buněk.
Organoidy jsou 3D laboratorně vypěstované struktury, které napodobují klíčové vlastnosti skutečných orgánů.
V tomto případě organoidy obsahovaly hlavní typy buněk slzných žláz a produkovaly proteiny související se slzami, takže by mohly být použity jako kontrolovaný model funkce slzných žláz.
Výzkumníci poté použili genetický přístup k deaktivaci autofagie v těchto organoidech a pozorovali, co se děje s vývojem žláz a produkcí slzných proteinů.
Co zjistili
Když byla autofagie vypnuta, organoidy vykazovaly několik problémů:
- normální složení a organizace buněk byly narušeny
- sekrece slzných proteinů se snížila
- buněčná smrt se zvýšila
Tyto změny jsou v souladu s myšlenkou, že slzné žlázy u syndromu suchého oka mohou postupně ztrácet zdravou funkci, protože se buňky správně neudržují.
Tým také testoval, zda by v tomto modelu mohly snížit poškození.
U organoidů s deficitem autofagie nikotinamid mononukleotid (NMN) nebo melatonin zlepšil přežití buněk a pomohl obnovit sekreci slzných proteinů.
Co to znamená a co ne
Toto je silný mechanistický laboratorní důkaz, že autofagie je důležitá pro vývoj a funkci slzných žláz.
Ukazuje to také užitečný lidský model pro testování budoucích léčebných postupů.
Nedokazuje to, že selhání autofagie je hlavní příčinou syndromu suchého oka u každého člověka, a neznamená to, že NMN nebo melatonin jsou osvědčenou léčbou syndromu suchého oka. Tato zjištění jsou včasná a vyžadují řádné klinické studie.
Zdroj: diabetes.co.uk
