Téměř třetina z nich neměla shodný vliv na BMI v dospělosti. Výsledky naznačují, že dětská a dospělá obezita se biologicky překrývají, ale nejedná se pouze o stejný stav v různém věku. Zdá se, že genetika obezity se s růstem mění.
Rozsáhlá studie publikovaná v Nature Genetics identifikovala stovky genetických variant ovlivňujících tělesnou hmotnost v dětství, přičemž mnohé se v pozdějším životě chovají odlišně.
Výzkumníci zkombinovali objektivně měřené BMI od více než 62 000 dětí s většími datovými soubory obsahujícími informace o velikosti těla v dětství a pubertě.
Jejich kombinovaná genetická analýza měla efektivní velikost vzorku blížící se 600 000 lidem.
Identifikovali 624 nezávislých genetických signálů spojených s dětskou obezitou.
Zajímavostí studie je, že téměř třetina těchto signálů se v dospělosti nechovala stejným směrem.
Výzkumníci uvedli, že 196 z 624 signálů – 31 % – nemělo žádný shodný vliv na BMI dospělých.
To zpochybňuje myšlenku, že dětská obezita je jednoduše obezita dospělých, která začíná brzy.
Některé biologické dráhy se zdají být obzvláště důležité během specifických fází vývoje.
Prominentně se objevovaly geny zapojené do leptin-melanokortinového systému, který pomáhá mozku regulovat hlad a energetickou rovnováhu.
Výzkumníci také identifikovali specifické účinky pro dětství zahrnující GIPR a GLP1R, receptory zapojené do inkretinové signalizace.
Tyto názvy mohou být známé, protože na stejný široký hormonální systém se zaměřují některé moderní léky na diabetes a obezitu.
Vzácné varianty genů, včetně MC4R, POMC, ADCY3 a MRAP2, se také zdály mít silnější vliv na velikost těla v dětství než na BMI dospělých.
To potvrzuje něco, co vědci již tušili ze studií genů souvisejících s obezitou a diabetem 2. typu: lidé mohou dosáhnout podobné tělesné hmotnosti různými biologickými cestami.
Pomáhá to také vysvětlit, proč dvě děti se zdánlivě podobným prostředím mohou mít velmi odlišné tendence k přibírání na váze.
To by se nemělo vykládat tak, že dětská obezita je předem daná. Výzkumníci také zkoumali, zda se geneticky ovlivněná dětská obezita promítá do budoucích onemocnění, včetně diabetu 2. typu a vysokého krevního tlaku.
Počáteční souvislost se do značné míry ztratila, jakmile byl zohledněn BMI dospělých.
Jinými slovy, velká část pozdějšího kardiometabolického rizika se zdá být způsobena tím, že tělesná hmotnost zůstává vyšší i v dospělosti, spíše než tím, že dětská obezita působí nezávisle navždy.
To je potenciálně povzbudivé.
Dětem s obezitou by se nemělo říkat, že jejich budoucí zdraví již bylo určeno buď jejich hmotností, nebo geny.
Předchozí výzkum ukázal, že děti s obezitou mohou zůstat ve zvýšeném kardiometabolickém riziku, i když standardní krevní testy v současné době vypadají normálně, a proto je včasná podpora důležitá.
Nové genetické poznatky však naznačují, že setrvání v dospělosti je obzvláště důležité pro dlouhodobé onemocnění.
To je relevantní pro prevenci diabetu 2. typu, protože nadměrný tělesný tuk může vést k inzulínové rezistenci dlouho předtím, než je diabetes diagnostikován.
Podporuje to také zaměření na udržitelné změny na úrovni rodiny, spíše než na drastické diety nebo obviňování dětí.
Kvalita potravin je důležitá – výzkum spojil vyšší příjem ultrazpracovaných potravin u malých dětí s méně příznivými kardiometabolickými parametry – ale svou roli hraje genetika, vývoj, spánek, fyzická aktivita, sociální prostředí a dostupnost potravin.
Přesně tato složitost je důvodem, proč nelze dětskou obezitu rozumně redukovat na „jíst méně a více se hýbat“.
Tato studie také není genetickým testem, který by si rodiče mohli objednat.
Polygenní výzkum je užitečný pro pochopení biologie napříč populacemi, ale v současné době je mnohem méně užitečný pro přesnou předpověď toho, co se stane s jednotlivým dítětem.
Praktické poselství je jednodušší.
Dítě může nést genetickou predispozici, aniž by bylo předurčeno k rozvoji diabetu 2. typu.
A rozdíl mezi dětskou a dospělou genetikou posiluje argumenty pro včasnou intervenci, dokud je vývoj stále velmi dynamický.
Zdroj: diabetes.co.uk
