Když jeden klíčový partnerský protein chyběl, špatně složený proinzulín se hromadil a produkce inzulínu klesala. Zjištění poukazují na možnou budoucí léčebnou strategii zaměřenou na ochranu beta buněk, nikoli pouze na snižování hladiny cukru v krvi. Inzulín nezačíná svůj život jako hotový inzulín.
Uvnitř beta buněk slinivky břišní začíná jako proinzulín, prekurzorový protein, který musí být složen do správného tvaru, než může být správně zpracován a uvolněn.
Pokud se tento proces skládání pokazí, buňka může být ve stresu.
Nová studie ze Sanford Burnham Prebys a Michiganské univerzity se zabývala mechanismem, který tento proces zajišťuje.
Vědci se zaměřili na pomocný protein zvaný BiP a několik partnerských proteinů, které mu pomáhají.
Jeden z těchto partnerů, p58IPK, se jevil jako obzvláště důležitý.
Když byl p58IPK odstraněn z buněčných modelů, špatně složený proinzulín se hromadil.
U myší, kterým chybí p58IPK, beta buňky produkovaly menší množství proinzulinu i inzulínu.
Obnova p58IPK zlepšila skládání a pohyb proinzulinu buňkou, ale pouze tehdy, když byl přítomen i BiP.
Jinými slovy, nejedná se o záchranný úkol jednoho proteinu.
Zdá se, že beta buňky potřebují koordinovaný tým proteinů pro skládání a kontrolu kvality, aby udržely produkci inzulínu stabilní.
To je důležité, protože stres beta buněk je hlavní součástí progrese diabetu.
U diabetu 2. typu beta buňky často pracují stále usilovněji, aby uspokojily rostoucí poptávku po inzulínu.
V průběhu času může tento tlak odhalit slabiny ve vnitřním systému skládání proteinů buňky.
Pokud se hromadí špatně složený proinzulin, může to zhoršit stres, který nakonec přispívá k selhání beta buněk.
Většina současných léků na diabetes se tímto problémem přímo nezabývá.
Mohou zlepšit citlivost na inzulín, zvýšit uvolňování inzulínu, snížit absorpci glukózy nebo podpořit hubnutí.
Tyto přístupy jsou užitečné, ale specificky neopravují chybné skládání proinzulinu.
Vědci naznačují, že posílení tohoto skládacího mechanismu by se mohlo stát způsobem, jak zasáhnout dříve a zachovat funkci beta buněk.
To zatím není léčba.
Jedná se o mechanistický výzkum, nikoli o terapii připravenou pro klinické použití.
Ale to přesouvá pozornost k hlubší otázce: můžeme chránit buňku produkující inzulín před jejím vyhořením?
Pro lidi s diabetem je to zajímavější otázka než pouhé nucení slinivky břišní k usilovnější práci.
Zdroj: diabetes.co.uk
