Když byla funkce peroxisomů narušena u zvířecích modelů, beta buňky vykazovaly oxidační stres, pozměněný inzulín a sníženou zralost.
Studie je v rané fázi, ale ukazuje na možnou budoucí cestu k ochraně beta buněk u diabetu.
Diabetes je často popisován jako problém inzulínové rezistence nebo nedostatku inzulínu.
Uvnitř beta buněk produkujících inzulín je však příběh podrobnější.
Vědci identifikovali roli drobných buněčných struktur zvaných peroxisomy ve zdraví beta buněk.
Peroxisomy pomáhají buňkám rozkládat tuky a zvládat škodlivé molekuly produkované během normálního metabolismu.
To je důležité, protože beta buňky jsou neobvykle citlivé na oxidační stres.
Musí vnímat glukózu, produkovat inzulín a uvolňovat ho ve správný čas.
Pokud je jejich vnitřní mechanismus zatížen, produkce inzulínu se může stát méně spolehlivou.
U zvířecích modelů vědci narušili funkci peroxisomů cílením na gen potřebný pro normální aktivitu peroxisomů.
Výsledkem nebylo jen méně inzulínu.
Bylo to složitější.
Zvířata si v raném věku vyvinula glukózovou intoleranci, což znamenalo, že jejich těla se snažila udržet hladinu cukru v krvi pod kontrolou.
Přesto jejich beta buňky uvolňovaly v reakci na cukr více inzulínu.
To zní rozporuplně, ale dělá to zjištění zajímavějším.
Více inzulínu neznamená automaticky lepší kontrolu glukózy, pokud je samotný inzulín poškozen nebo beta buňka ztrácí svou zralou identitu.
Vědci našli důkazy o oxidovaných inzulínových proteinech.
To znamená, že inzulín prošel chemickými změnami spojenými s oxidačním stresem.
Zjistili také snížené markery identity zralých beta buněk.
Jednoduše řečeno, buňky vypadaly méně jako plně specializované buňky produkující inzulín.
Studie nedokazuje, že stejný mechanismus pohání diabetes u lidí.
Jedná se o výzkum na zvířatech a vyžaduje mnohem více práce.
Ale přidává další vrstvu k tomu, jak přemýšlíme o progresi diabetu.
Selhání beta buněk nemusí být jen o přepracování slinivky břišní.
Může to zahrnovat poškození vnitřních systémů kontroly kvality buňky, včetně struktur, které řídí zpracování tuků a oxidační stres.
Pokud budoucí studie potvrdí relevanci u lidí, funkce peroxisomů by se mohla stát novým výzkumným cílem.
Cílem by bylo chránit beta-buňky dříve, než přestanou fungovat, namísto toho, abychom je pouze nutili uvolňovat více inzulinu.
To představuje ambicióznější a zajímavější směr léčby diabetu.
Zdroj: diabetes.co.uk
