V preklinických studiích byl nadbytek viscerálního tuku spojen s poklesem proteinu zvaného SerpinB2, menším počtem ochranných „rezidentních makrofágů“ a zhoršením metabolického zdraví.
Zjištění jsou v rané fázi, ale naznačují budoucí léčebný přístup, který se zaměří na zánět v tukové tkáni, pravděpodobně vedle léků GLP-1.
Viscerální tuk je tuk uložený hluboko v břiše kolem vnitřních orgánů.
Je silně spojen se zánětem a s vyšším rizikem inzulínové rezistence a diabetu 2. typu.
Zánět v tukové tkáni není jen vedlejším účinkem – může aktivně vést k metabolickým problémům.
Vědci se léta snažili pochopit, proč se některý tuk stává zánětlivějším a škodlivějším.
V tomto výzkumu se vědci zaměřili na imunitní buňky v tukové tkáni zvané makrofágy.
Makrofágy mohou podporovat zánět, ale některé typy makrofágů mohou působit opak.
Tým popsal podskupinu zvanou tkáňově rezidentní makrofágy.
Tyto buňky pomáhají odstraňovat odumřelé buňky, podporovat zdraví tkání a mohou potlačovat zánětlivé signály, které zhoršují inzulínovou rezistenci.
Klíčovým proteinem v tomto příběhu je SerpinB2.
Výzkumníci uvedli, že SerpinB2 podporuje přežití těchto rezidentních makrofágů při chronickém zánětu.
Když se hromadí viscerální tuk, zánětlivý stres se zvyšuje a hladiny SerpinB2 klesají.
S poklesem SerpinB2 rezidentní makrofágy odumírají, čímž se odstraňuje brzda zánětu.
Výsledkem je začarovaný kruh.
Více zánětu vede ke zhoršení citlivosti na inzulín, což může přispět ke zvýšení hladiny glukózy v krvi a progresi k cukrovce.
Studie zahrnovala experimenty na myších a také práci s lidskou tkání.
Vzhledem k tomu, že velká část mechanistické práce byla provedena na zvířatech, je nejlepší ji vnímat jako preklinické důkazy, nikoli jako dosud osvědčenou léčebnou cestu.
Na myším modelu tým testoval suplementaci antioxidanty.
Zaznamenali zvýšení počtu rezidentních makrofágů a zlepšení citlivosti na inzulín u myší s nadváhou a inzulínovou rezistencí.
Výzkumníci se nyní snaží převést tento poznatek do léčebné strategie pro lidi.
Popsali plány na identifikaci malé molekuly, která může zvýšit hladiny SerpinB2 s cílem podpořit rezidentní makrofágy a snížit škodlivý zánět tuků.
Navrhli také, že tento přístup by mohl doplňovat léčbu GLP-1.
Jednou z myšlenek je, že pokud někteří lidé v průběhu času dosáhnou stagnace na lécích s GLP-1, cílení na zánět tuků by mohlo přidat další páku ke zlepšení metabolického zdraví.
Je důležité tato zjištění nepřeceňovat.
Studie na zvířatech často identifikují slibné cesty, které se však nedají jasně promítnout do bezpečné a účinné léčby u lidí.
Práce však do celkového obrazu přidává užitečný prvek.
Riziko diabetu 2. typu není formováno pouze hmotností, ale také tím, jak se tuková tkáň chová a jak se zanítí.
Zdroj: diabetes.co.uk
