Model se zaměřuje na trvalou buněčnou reakci na nebezpečí, přičemž extracelulární ATP působí jako trvalý signál nebezpečí.
Jedná se spíše o sjednocující teorii než o důkaz příčiny a předtím, než bude moci vést prevenci nebo léčbu, je třeba ji pečlivě otestovat.
Vědci se již dlouho snaží propojit mnoho genetických a environmentálních faktorů spojených s autismem do jediného vysvětlení.
Nová studie vedená Dr. Robertem Naviauxem z UC San Diego tvrdí, že by mohl existovat způsob, jak propojit tečky, a to považovat autismus za následný výsledek prodloužené metabolické stresové reakce během raného vývoje.
Studie představuje model tří faktorů. Zaprvé, některé děti zdědí citlivé biologické uspořádání s mitochondriemi a signálními systémy, které silně reagují na změny prostředí.
Zadruhé, spouštěče během kritického období, od těhotenství až po rané dětství, tlačí tyto citlivé systémy do stresového stavu.
Mezi navrhované spouštěče patří aktivace mateřské imunity, znečištění a metabolické stresory.
Za třetí, klíčový krok je, že stresový stav se nevypne a nepřetrvává měsíce v pozdním těhotenství nebo v raném dětství.
Mechanismus používaný k propojení těchto zásahů je buněčná reakce na nebezpečí, vestavěný buněčný program, který posouvá tělo k obraně.
V Naviauxově teorii působí extracelulární ATP jako signál nebezpečí, který udržuje buňky v tomto obranném režimu.
Pokud signál zůstane příliš dlouho vysoký, tělo se soustředí spíše na ochranu než na růst a vývoj, což by podle modelu mohlo narušit vývoj mozku a ovlivnit imunitní funkce a střevní mikroby.
Toto je také nabízeno jako důvod, proč některé autistické děti pociťují širší fyzické příznaky, jako jsou gastrointestinální problémy nebo poruchy spánku.
Přehled také poukazuje na fenylketonurii jako důkaz konceptu, že včasná metabolická intervence může zabránit závažným vývojovým dopadům u stavu s jasným biologickým spouštěčem, a argumentuje, že autismus by jednoho dne mohl mít svůj vlastní systém prevence nebo včasné intervence.
Článek jde dále a naznačuje, že podstatný podíl případů by mohl být snížen lepší podporou během těhotenství a raného dětství, ale tento odhad je spekulativní a závisí na správnosti modelu.
Stojí za to být upřímný ohledně toho, co to je a co ne.
Jedná se o teorii, která se snaží uspořádat chaotický soubor důkazů do jednoho rámce.
Nedokazuje, že chronická aktivace buněčné reakce na nebezpečí způsobuje autismus, a zatím neposkytuje lékařům validovaný test ani osvědčenou léčebnou strategii.
Nabízí však strukturovaný způsob, jak si vědci mohou klást ostřejší otázky o metabolismu, imunitní signalizaci a expozici prostředí během raného vývoje.
Zdroj: diabetes.co.uk
