Přehled obecně důležitých diabetických informací | Diasvět - o cukrovce aktuálně

Přehled obecně důležitých diabetických informací

Víte o diabetu opravdu vše?

Použité zkratky :

–         IR       – inzulínová rezistence

–         MS     –  metabolický syndrom

–         DM    – diabetes mellitus obecně

–         DM2  – diabetes 2. typu

–         FA      – fyzická aktivita

–         KT      – krevní tlak

–         PAD   –  perorální antidiabetika

FA – fyzická aktivita

–         při FA dojde za inzulínovým receptorem k externalizaci glukózových přena‘ečů na buněčnou membránu buňky a nezávisle i  k aktivaci buněčného receptoru

–         po redukci 10% hmotnosti  dále na absolutní IBM nezáleží, glykémie po redukci již nevykazuje vazby na dal‘í složky!

–         FA dokáže několik měsíců trvající IR  prolomit a je nejvýznamněj‘í jak pro spotřebu léků, tak i pro jeho prognózu. Velmi významný vliv má FA glukózové buněčné transportéry.

–         FA u DM2 může oddálit nebo zcela zabránit nasazení inzulínu

–         FA dlouhodobá: snižování IR s řadou příznivých účinků

–         FA akutní: stoupá prudce produkce glukózy a je stimulován odsun glukózy do svalových buněk

–         DM2 reaguje na FA snížením sekrece inzulínu

–         Při dostatečném intenzivním cvičení se zvy‘uje periferní i jaterní citlivost na inzulín ( je ho potřeba men‘í množství ) až po 12 – 16 hodin po cvičení! Proto může odpolední cvičení snížit měřenou ranní glykémii

–         Při soustavném tréninku klesá IR po 4 – 6ti týdnech, ale příznivý účinek může zmizet po několika dnech přeru‘ení pravidelného cvičení

–         IR se sníží více při  aerobním než anaerobním (zátěžovém) cvičení. Aerobní cvičení je cvičení, při kterém se zvý‘í dechová a tepová frekvence do určité hranice, kterou pak již nepřekračuje (mírné zapocení), svaly jsou namáhány ne do svého maxima, ale mírněji  a dlouhodoběji .

IR – inzulinová rezistence

–         vět‘inou IR působí změny až za inzulínovým receptorem bez jeho po‘kození. Změny mohou být způsobeny  příčinami hormonálními nebo i metabolickými

–         pro IR je významněj‘í absence FA než obezita

–         hlavní orgán pro IR je příčně pruhovaný ztukovělý sval

–         Čím vy‘‘í je IR, tím vy‘‘í je tepová frekvence

–         v klinické praxi se IR posuzuje podle bazální lačné inzulinémie až do 8 mmol

–         metabolické změny u IR se týkají předev‘ím jater, kosterních svalů a tukové tkáně

dieta

–         Fruktóza se vychytává z vět‘í části v játrech, kde je zapojena do metabolických pochodů. Fruktóza nestimuluje beta buňky k sekreci inzulínu, je proto doprovázena men‘ím postprandiálním nárůstem koncentrace inzulínu než konzumace sacharidů. Zvý‘ená spotřeba fruktózy má negativní vliv na IR a na hmotnost. Stanovení hladiny glykémie neovlivňuje.

–         Při podávání bílkovin je nutné zajistit jejich energetické krytí. Nadměrná dávka bílkovin zapříčiňuje katabolické produkty oxidace, které musejí být vyloučeny ledvinami.

–         Doporučená regulace příjmu potravy není nutná u diabetiků s BMI pod 25!

–         Redukce bílkovin u DM2 bez nefropatie není opodstatněná, platí pouze energetický podíl bílkovin v celkové dietě

–         Mírný příjem alkoholu může vést  ke zvý‘ení HDL a může snižovat srážlivost krve,  snižovat oxidaci lipidů a snižovat vylučování glukózy z jater.

Metabolismus

–         Riziko metabolických komplikací je přímo úměrné obvodu pasu

–         Tuková tkáň je sekreční orgán, který vylučuje celou řadu nežádoucích hormonů, které ovlivňují metabolický syndrom.Jsou to : leptin, lipáza, interleukin, adipsin, rezistin, angiotenzinogen, tumor

–         MS je primární příčinou IR

Glykémie

–         Nadměrná glykémie vede k jejímu nekontrolovatelnému prostupu do buněk, které jsou nezávislé na působení inzulínu (na př. vlásečnic a nervových buněk)  V těchto  buňkách  se  glukóza  hromadí a přeměňuje na osmoticky aktivní sorbitol. To vede k nasávání vody z mezibuněčného prostoru a po‘kození buněk. Sorbitol je třeba odbourat. Při tomto procesu se zvy‘uje potřeba kyslíku. Vzniklý nedostatek kyslíku vede k dal‘ímu po‘kození buněk.

–         Po 12ti hod nalačno u DM2 je vy‘‘í glykémie

–         U DM2 je potlačení tvorby glukózy z aminokyselin (které probíhá v játrech a v ledvinách) téměř nulové .

–         Pokud nemocný jásá při glykémii 6 mmol , svědčí to o jeho nepochopení problému diabetu

–         Tkáně produkující glukózu jsou játra a kůra ledvin

Insulin 

–         Inzulín ve svalech ovlivňuje příjem  glukózy, v tukové tkáni snižuje výdej mastných kyselin, v játrech způsobuje ukládání glukózy ve formě zásobního cukru. V‘echny buňky organismu nepotřebují inzulín, ale protože organismus je integrální celek, bez inzulínu zaniká.

–         Pití, které neobsahuje žádné sacharidy mezi jídly nepůsobí na tvorbu inzulínu ani na glykémii.

–         DM2 má mimo jiné i dynamickou poruchu sekrece s pozdní sekrecí inzulínu  a poruchu tzv. „časné fáze“ sekrece

–         Bolusový inzulín je secerován ve dvou fázích: po podání jídla již reguluje ve 2. minutě glykémii (chybí u DM2), pak následuje „pozdní fáze sekrece“ trvající cca 30 minut (u DM2 je vy‘‘í a trvá déle)

–         Kontraregulační hormony proti inzulínu: glukagon a adrenalin (játra), adrenalin a růstový hormon (tuková tkáň) , kortizol (svaly),  adrenalin (ledviny)

–         Mastné kyseliny významně ovlivňují sekreci inzulínu a mohou prohlubovat sekreční poruchy!

–         Bazální inzulín se uvolňuje ve dne i v noci nezávisle na příjmu potravy v 5 – 15ti minutových intervalech. Jeho sekrece se zvy‘uje v časných ranních a pozdních odpoledních hodinách.

–         Bolusový inzulín (prandiální) hraje stěžejní roli. Sekrece dosahuje vrcholu za 30 minut, potom zvolna klesá a za 2 – 3 hod se vrací k bazální hodnotě. Po 2 minutách po pozření potravy se uvolňuje pohotovostní inzulín ze zásobních granulí (u DM2 tato sekrece chybí)

–         Cílové tkáně inzulínu :  svaly, játra, tuková tkáň. Inzulín se uplatňuje předev‘ím při  tvorbě svalové hmoty. Nejcitlivěj‘í k inzulínu je tuková tkáň.

–         Za klidového stavu je 75% produkce glukózy zprostředkováno účinkem glukagonu na játra

–         U DM2 nevede tento proces pravděpodobně k úplné ztrátě beta buněk

–         Citlivost buněk k inzulínu je tím vy‘‘í, čím vy‘‘í je relativní obsah aktivní svalové hmoty a čím niž‘í je podíl tukové tkáně a čím vy‘‘í je poměr pasu a boku !

–         Příčiny poruchy a úbytku sekrece inzulínu v průběhu onemocnění nejsou zatím známy 

Ostatní informace

–         cukr se váže na bílkoviny se kterými přichází do styku. Mění jejich stavbu a tím i jejich vlastnosti (neenzymová glykace proteinů). Probíhá vně i uvnitř buněk. Výsledek glykace závisí na množství cukru, délce působení zvý‘ené glykémie a na době, po kterou bílkovina v těle existuje. Čím del‘í je poločas existence bílkoviny v organismu, tím významněji se projeví porucha funkce.

–         Krevní cukr ovlivňuje napětí cév

–         Molekula cukru se podílí rovněž na tvorbě volných radikálů což urychluje po‘kození cév arterioskleroticky

–         Glukóza je základním energetickým zdrojem pro buňky, ale ne jediným. Dal‘ími zdroji jsou mastné kyseliny,  ketolátky a  aminokyseliny. Do některých buněk se glukóza dostává bez přítomnosti inzulinu ( mozek, červené krvinky ) .

–         „SMRTÍCÍ KVARTETO“: hypertenze, cukrovka, hyperlipoproteinémie, obezita

–         Každý kilogram snížení váhy znamená snížení LDL o 1% , snížení triglyceridů o 2% a zvý‘ení HDL o 2% !

–         ANOPYRIN antiagregační léčba, která významně ovlivňuje vaskulární příhody . Efektní je kombinace Anopyrin – Dipiridamol

–         Při váhové redukci klesá rychleji systolický tlak

–         METFORMIN – působí na jaterní úrovni k potlačení glukoneogeneze a na svalové úrovni zaji‘ťuje transport glukózy . Nevede k vzestupu hmotnosti.

–         Studie ukazují : 

a)     PAD i hypotenzíva jsou velmi účinné látky

b)    Kontrola glykémie nemá význam pro makrovaskulární komplikace

c)     Zásadní je význam krevního tlaku

d)    U pacientů léčených PAD a inzulínem dosaženo dobrých výsledků navzdory vzestupu hmotnosti

e)     DM2 vyžaduje intenzivní kontrolu

f)      Nejdůležitěj‘í je krevní tlak

–         ROSIGLITAZON – zlep‘ení kompenzace, zlep‘ení poměru LDL / HDL, pokles KT. Významné zlep‘ení nastává po 2 – 3 měsících a je tendence dal‘ího postupného zlep‘ování kompenzace. Je to zajímavé, protože jinak  PAD vykazují po del‘ím období spí‘e sekundární selhání léčby.

–         TROGLITAZON – působí na IR a má pozitivní účinky na beta buňky

–         NATAGLYNID – nesulfonyluroevá sekretagoga

–         REPAGLYNID – nesulfonyluroevá sekretagoga

–         Androidní obezita: pas/boky > 1

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.