Imunitní systém by mohl být použit k regulaci inzulinu u cukrovky 2. typu

Vědci z univerzity v Basileji oznámili, že spouštění imunitních buněk nacházejících se v pankreatu by mohlo pomoci zabránit selhání produkce inzulínu u lidí s cukrovkou 2. typu.

Ve studii lidí s nadváhou s cukrovkou 2. typu vědci zjistili mechanismus zpětné vazby v pankreatu, který měl pozitivní vliv na sekreci inzulínu.

Byl zkoumán vliv bílkovin zvaných interleukin (IL) -33, který se produkuje beta buňkami produkujícími inzulín. Ukázalo se, že IL-33 stimuluje imunitní buňky ICL2 v pankreatu, což vyvolalo uvolňování inzulínu použitím kyseliny retinové, metabolitu vitaminu A.

MUDr. Marc Y. Donath, který je vedoucím endokrinologie, diabetu a metabolismu ve Fakultní nemocnici v Basileji, řekl: „Je to důkaz toho, že imunitní systém může mít pozitivní vliv na sekreci inzulínu“.

Ukázalo se, že injekce IL-33 obnovují funkci beta buněk u myší s obezitou a výzkumníci jsou také optimističtí, že imunitní systém by mohl být použit k ochraně proti jiným problémům souvisejícím s cukrovkou, jako je chronický zánět, který se vyvine během diabetu 2. typu.

„Komplexní interakce mezi endokrinními buňkami a imunitními buňkami jsou pro udržení uvolňování inzulínu jednoznačně významné,“ dodávají výzkumníci.

Studijní tým se nyní soustředí na identifikaci nejvhodnějších molekul k cílení s IL-33, stejně jako na posouzení dlouhodobých účinků a bezpečnosti této léčby a na to, zda je pro člověka bezpečná.

Zdroj: diabetes.co.uk

Sdílet:

Také by se vám mohlo líbit

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Tato stránka používá Akismet k omezení spamu. Podívejte se, jak vaše data z komentářů zpracováváme..

My Agile Privacy
Tento web používá technické a profilovací soubory cookie. Kliknutím na „Přijmout“ povolíte všechny profilovací soubory cookie. Kliknutím na „Odmítnout“ nebo na X odmítnete všechny profilovací soubory cookie. Kliknutím na „Přizpůsobit“ můžete vybrat, které profilovací soubory cookie aktivovat.