Vědci zkoumají bílkoviny, které mohou vést k cukrovce 2. typu

Vědecký tým věří, že odpověď na vznik cukrovky spočívá v proteinu zvaném PTRF (Cavin-1), který podrobili studiu.

Když PTRF není u lidí přítomen, má to za následek téměř úplnou ztrátu tukových buněk, stavu zvaného lipodystrofie.

Nedostatek těchto buněk pak způsobuje, že je tuk  špatně cílen do jiných tkání, které se pak mohou stát rezistentními na inzulín, což nakonec vyústí  ke vzniku cukrovky 2. typu.

Výzkumní pracovníci se domnívají, že i přes skutečnost, že většina obézních lidí má mnoho tukových buněk, jejich rezistence na inzulín se stále vyvíjí, protože jejich tuk je také cílení do jiných tkání.

Výzkumníci z Boston University School of Medicine (BUSM), studovali normální myši a porovnávali je s těmi, kterým chyběl PTRF. Studovali také tukové buňky, které byly kultivovány v laboratoři, které buď měly PTRF, nebo ho postrádaly.

Když PTRF chyběl, byly buňky schopny vytvářet dostatek nových bílkovin, které reagují na cyklus půstu a výživy.

Tyto nálezy naznačují, že úloha PTRF by mohlo pomoci dalším studiím lépe pochopit, jak může být tuk distribuován a mohla by poskytnout nové způsoby léčby cukrovky 2. typu.

Je třeba poznamenat, že se jedná o časnou úroveň výzkumu a účinek nebyl potvrzen, že se také vyskytují u lidí s cukrovkou 2. typu.

Autoři studie poznamenat, že diabetes 2. typu je komplexní stav a napsali, že „dieta a cvičení jsou i nadále první volbou pro prevenci a léčbu diabetu 2. typu“.

Zdroj: diabetes.co.uk

Sdílet:

Také by se vám mohlo líbit

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Tato stránka používá Akismet k omezení spamu. Podívejte se, jak vaše data z komentářů zpracováváme..

My Agile Privacy
Tento web používá technické a profilovací soubory cookie. Kliknutím na „Přijmout“ povolíte všechny profilovací soubory cookie. Kliknutím na „Odmítnout“ nebo na X odmítnete všechny profilovací soubory cookie. Kliknutím na „Přizpůsobit“ můžete vybrat, které profilovací soubory cookie aktivovat.