Tyto buňky mohou fungovat jako obnovitelný zdroj imunitních buněk schopných udržet autoimunitní odpověď.
Jedná se o mechanistický výzkum lidských tkání, nikoli o důkaz, že je pro pacienty připravena nová léčba.
Jednou z ústředních záhad diabetu 1. typu není jen to, proč imunitní systém napadá beta buňky produkující inzulín, ale jak může tento útok přetrvávat roky.
Nový výzkum lidských tkání možná našel část odpovědi.
Vědci studovali pankreatické lymfatické uzliny lidí s diabetem 1. typu pomocí hmotnostní cytometrie, sekvenování RNA jednotlivých buněk a profilování receptorů T buněk.
Tyto lymfatické uzliny se nacházejí blízko slinivky břišní a jsou důležitým místem setkání mezi imunitním systémem a pankreatickou tkání.
Výzkumníci zjistili zvýšenou populaci CD8 T buněk podobných paměťovým kmenovým buňkám v lymfatických uzlinách lidí s diabetem 1. typu.
Nejedná se o kmenové buňky v obvyklém slova smyslu.
Jsou to imunitní buňky se schopností samoobnovy a zároveň produkce specializovanějších T buněk.
To z nich činí pravděpodobný rezervoár schopný udržet imunitní odpověď po dlouhou dobu.
Buňky také vykazovaly změněnou aktivitu zánětlivých genů.
Analýza poukázala na signalizaci IL-15 jako na jednu z drah, která může pomoci řídit tento imunitní stav.
Vědci nalezli příbuzné efektorové CD8 T buňky jak v pankreatických lymfatických uzlinách, tak v pankreatické tkáni, přičemž buňky uvnitř slinivky břišní vykazovaly silnější známky toho, že se stávají terminálními imunitními efektory.
To vyvolává zajímavý model.
Namísto toho, aby každá destruktivní T buňka přetrvávala donekonečna, menší samoobnovující se populace v blízkých lymfatických uzlinách mohla neustále doplňovat buňky schopné cestovat do slinivky břišní.
To však zůstává hypotézou.
Vědci nemohli definitivně prokázat, že identifikované kmenové buňky byly specifickými autoreaktivními buňkami zabíjejícími beta buňky.
Tkáň lidské slinivky břišní a lymfatických uzlin je také mimořádně obtížné získat, takže počet vzorků byl omezený a dárci se lišili věkem a dalšími charakteristikami.
Jedná se tedy o vědecký objev, nikoli o léčebnou studii.
Toto zjištění by přesto mohlo mít význam pro budoucí imunoterapii diabetu 1. typu.
Pokud je onemocnění udržováno přetrvávající zásobárnou imunitních buněk, nemusí dočasné potlačení zralých útočných buněk stačit.
Budoucí léčba možná bude muset narušit mechanismus, který tyto buňky neustále obnovuje.
Pro lidi žijící s diabetem 1. typu se z klinického hlediska nic nemění.
Pochopení toho, kde je autoimunitní reakce udržována, však může představovat důležitý krok k terapiím zaměřeným na zachování zbývající funkce beta-buněk, namísto pouhého nahrazování inzulinu, který tyto buňky již nejsou schopny produkovat.
Zdroj: diabetes.co.uk
